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    ubiquigent 64-0052-050說明書

    更新時間:2020-05-14      點擊次數(shù):1920

    ubiquigent 64-0052-050說明書

    BAP1
    去結(jié)合酶:二氫奎基化酶
    別名:BRCA1相關(guān)蛋白1,BRCA1相關(guān)蛋白-1(泛素羧基末端水解酶),腦蛋白6,泛素羧基末端水解酶2,BRCA1相關(guān)蛋白1,腦蛋白-13

    貨號:64-0052-050

    批號:30421

    規(guī)格:50 µg

    儲存:-70?C

    解離酶 (DCEs) 是處理泛素或類泛素基因產(chǎn)物的蛋白酶,通過單個泛素或類泛素蛋白 (UBL) 逆轉(zhuǎn)蛋白的修飾,重塑靶蛋白上的多聚泛素(或 poly-UBL)鏈(Reyes-Turcu等人。2009 年)。去泛素化或去泛素化酶 (DUB) 代表了 DCE 的大家族,并調(diào)節(jié)泛素依賴性信號通路。DUB 的活性包括前體分子生成游離泛素、底物降解后泛素再循環(huán)以維持細胞泛素穩(wěn)態(tài)、通過鏈編輯去除泛素或泛素樣蛋白 (UBL) 修飾以挽救蛋白酶體降解或影響細胞信號轉(zhuǎn)導事件(Komander等人. 2009).

    種屬:來源:大腸埃希菌數(shù)量:50 μg

    濃度:0.18 mg/mL

     

    處方:50 mM Tris/HCl pH 7.5,

    0.1 mM EGTA、150 mM NaCl、0.1%ß-巰基乙醇,

    270 mM 蔗糖,0.03%Brij-35

     

    分子量:~107 kDa

     

    純度:> 80%(InstantBlue™SDS-PAGE 法)

     

    穩(wěn)定性/儲存:12 months at -70 C 下 12 個月;

    根據(jù)需要分裝

    蛋白序列:請參見第 2 頁

     

    DUB 主要有兩類,半胱氨酸蛋白酶和金屬蛋白酶。BRCA1 相關(guān)蛋白 1 (BAP1) 是一種半胱氨酸蛋白酶,屬于泛素 C 末端水解酶 UCH 家族成員。Jensen *描述了人 BAP1 基因的克隆等人。(1998 年)。核 DUB BAP1 是一種腫瘤抑制因子,在越來越多的不同來源的癌癥中缺失和突變,從而使 BAP1 成為癌癥中頻繁和廣泛突變的 DUB 編碼基因(Daou等人。2015 年)。BAP1 包含 BRCA1(乳腺癌 1 型)和 BARD1(BRCA1 相關(guān)的 RING 結(jié)構(gòu)域蛋白 1)的結(jié)合結(jié)構(gòu)域,后者形成腫瘤抑制異二聚體復(fù)合物,HCFC1(宿主細胞因子 1)與組蛋白修飾復(fù)合物相互作用

    續(xù)第 2 頁

    純度:

    4-12% 梯度 SDS-PAGE

    InstantBlue™ 染色泳道 1:MW 標記物泳道 2:1µg GST-BAP1

     

     

     
     

     

     

    1 2

    蛋白質(zhì)鑒別:

    通過質(zhì)譜法確認。

     

    去泛素化酶試驗:

    GST-BAP1 的活性通過測定熒光底物泛素-Rhodamine110-甘氨酸裂解產(chǎn)生泛素和 Rhodamine110-甘氨酸的酶催化的熒光增加來驗證。底物孵育

    比較存在或不存在 GST-BAP1 時

    證實了 GST-BAP1 的去泛素化活性。

    細胞分裂過程中。BAP1 還與 ASXL1(推定的 Polycomb 組蛋白)相互作用,形成 Polycomb 組抑制性去泛素化酶復(fù)合體 (PR-DUB),該復(fù)合體參與干細胞多能性和其他發(fā)育過程(Harbour等人。2010 年)。近,BAP1 已被確定為 Krüppel 樣鋅指轉(zhuǎn)錄因子 5 的 DUB

    (KLF5),一種在某些類型乳腺癌中高表達的轉(zhuǎn)錄因子。KLF5 已被確定為一種不穩(wěn)定的蛋白,被 WWP1(NEDD4 樣 E3 連接酶)泛素化,SCFFBW7(一個 SKP1–cullin-1–F-box 復(fù)合物,包含 FBW7 作為 F-box 蛋白)和 Smurf2(SMAD 特異性 E3 連接酶

    2)降解。BAP1 促進乳腺癌細胞增殖和遷移體外以及腫瘤生長和肺轉(zhuǎn)移體內(nèi)。本研究結(jié)果提示,BAP1 和 KLF5 是乳腺癌潛在的治療靶點(Qin等人. 2015).

    參考文獻:

    Daou S,等人。(2015) BAP1/ASXL2 組蛋白 H2A 去泛素化酶復(fù)合物調(diào)節(jié)細胞增殖,在癌癥中被破壞。生物化學雜志 〔 美 〕290:28643-28663.

     

    Harbour JW,等人。(2010) 轉(zhuǎn)移性葡萄膜黑色素瘤中 BAP1 的頻繁突變。科學330:1410-1413.

     

    Jensen DE,等人。(1998) BAP1:一種新型泛素水解酶,可與 BRCA1 RING 指結(jié)合,增強 BRCA1 介導的細胞生長抑制。致癌基因16:1097-1112.

     

    Komander D,等人。(2009) 斷鏈:去泛素化酶的結(jié)構(gòu)和功能。非修訂版 Mol 細胞生物學10:550-563.

     

    秦 J,等人。(2015) BAP1 通過去泛素化 KLF5 促進乳腺癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移。自然通訊6:8471.

     

    Reyes-Turcu FE等人。(2009) 泛素特異性去泛素化酶的調(diào)節(jié)和細胞作用。生化年度審查78:363-397.

    續(xù)第 1 頁

     

    蛋白序列:MSPILGYWKIKGLVQPTRLLLEYLEEKYEEH LY ER DE GDKWRNKKFELGLEFPNLPYY IDGDVKLTQSMAIIRYIADKHNMLGGCPKER AEISMLEGAVLDIRYGVSRIAYSKDFETLKVD FLSKLPEMLKMFEDRLCHKTYLNGDHVTHP dfmlydaldvlymdpmcldafpklvcfk krieaipqidkylksskyiawqgwqatf GGGDHPPKSDLEVLFQGPLGSM開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上,開塞露在開塞露上。

     

     

     

     

    標簽(粗體文本):N 端 GST

    蛋白酶裂解位點:PreScission™(LEVLFQ GP)BAP1(常規(guī)文本):開始粗體斜體(氨基酸殘基 1-729)登錄號:AAH01596

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